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La trypanosomiase américaine (brésilienne) ou maladie de Chagas est une forme de trypanosomiase (comme la maladie du sommeil), une maladie parasitaire qui sévit dans les régions tropicales d'Amérique du Sud et centrale. Elle est provoquée par Trypanosoma cruzi, un trypanosome qui est transmis par des réduves, sorte de punaises hématophages de la sous-famille des Triatominae (genres Panstrongylus, Triatoma et Rhodnius), telles la vinchuca (Triatoma infestans, Triatoma protracta et Rhodnius prolixus (en)). Selon l'OMS près de 13 000 personnes meurent du mal de Chagas et 300 000 nouveaux cas se déclarent chaque année.
La maladie humaine se développe en deux phases : la phase aiguë peu de temps après l’infection, et la phase chronique qui peut s’étendre sur une durée de dix ans.
 Phase aiguë
Dans la phase aiguë, un nodule cutané isolé, appelé un chagoma, peut apparaître au point d’inoculation. Quand ce point de piqûre est conjonctival et muqueux, le patient peut développer une conjonctivite unilatérale et un œdème périorbitaire, ainsi qu’une lymphadénite préauriculaire. Cette constellation de symptômes est désignée par le terme de « signe de Romaña ». La phase aiguë est habituellement asymptomatique, mais peut présenter des manifestations à type de fièvre, anorexie, lymphadénopathie, légère hépatosplénomégalie, et myocardite. Certains cas aigus (10 à 20 %) s’atténuent en deux à trois mois pour faire place à une phase chronique asymptomatique qui peut amener à une phase chronique symptomatique (différente de la phase aiguë) après plusieurs années.
 Phase chronique
Une phase chronique symptomatique n'apparait que dans un tiers des cas de maladie de Chagas et ne se produit pas avant des années voire des décennies après l'infection initiale. La maladie affecte le cœur, le système digestif et le système nerveux.
L’infection chronique entraîne une atteinte du muscle cardiaque (la cardiomyopathie) qui est la complication la plus sérieuse, potentiellement mortelle. L'atteinte cardiaque repose sur plusieurs mécanismes : altération du système nerveux végétatif, troubles de la microcirculation, attaque directe du parasite et par l'intermédiaire du système immunitaire, avec intervention du TNF-alpha. Il existe également une susceptibilité génétique. Le risque de développer une atteinte cardiaque est d'environ 25 % à 10 ans.
Il existe parfois une dilatation du tube digestif (mégacôlon et mégaœsophage), ainsi qu’une perte de poids et plus rarement divers troubles neurologiques, allant jusqu’à la démence. Des troubles de déglutition peuvent être au premier rang des symptômes digestifs et peuvent conduire à une malnutrition.
 Diagnostic de laboratoire
La mise en évidence de l'agent causal est la procédure de diagnostic utilisée dans la phase aiguë de la maladie de Chagas. Elle donne presque toujours des résultats positifs, et peut être réalisée par :
Examen au microscope :
a) De sang frais prélevé sur anticoagulant ou culot globulaire, pour les parasites mobiles ;
b) Un étalement de sang contaminé sur lame fixé au colorant de Giemsa, pour la visualisation du parasite ; il peut être confondu avec Trypanosoma rangeli , 50 % plus long qui n'est pas considéré comme pathogène pour l'homme.
Isolement de l'agent par :
a) Inoculation à la souris ;
b) Culture sur milieu spécial (par exemple : NNN, LIT, etc.)
c) Xénodiagnostic, un test au cours duquel les Réduves, des insectes non infectés sont nourries par le sang du patient, et le contenu de leur intestin est testé pour une recherche de parasites pendant les 4 semaines qui suivent.
Tests variés de diagnostic immunologique ; (en essayant également de distinguer les souches de (zymodemes) des T.cruzi qui ont une pathogénicité différente).
Test de fixation du complément.
Hémagglutination indirecte.
Analyse en immunofluorescence indirecte.
Analyse en radioimmunologie.
Analyse ELISA (titrage immunoenzymatique utilisant un antigène adsorbé).
Diagnostic par des techniques de biologie moléculaire.
PCR, réaction en chaîne de polymérase, une technique prometteuse mais manque de sensibilité en raison d'une charge parasitaire souvent trop faible ou uniquement tissulaire.
 Traitement
Les médicaments utilisés pour traiter la maladie de Chagas ne sont habituellement efficaces que s’ils sont administrés pendant la phase aiguë de l'infection. Les molécules de choix sont l’azole ou les dérivés nitrés comme le benznidazole ou le nifurtimox (un nouveau protocole thérapeutique est en cours d'investigation par le service pharmacologique du CDC), mais des résistances à ces molécules ont déjà été rapportées.
En outre, ces substances sont très toxiques et ont de nombreux effets secondaires, et ne peuvent pas être administrés sans surveillance médicale. L'agent antifongique nommé amphotéricine B a été proposé comme traitement de deuxième intention, mais le coût et la toxicité relativement élevée de cette molécule ont limité son utilisation. D'ailleurs, une étude sur l'administration prolongée de drogues pendant dix ans au Brésil a indiqué que la chimiothérapie courante ne supprimait pas totalement la parasitémie.
Ainsi, la décision d’administrer une thérapie antiparasitaire devrait être individualisée après consultation avec un spécialiste.

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